NEWS最新消息

2023/06/08
帕金森氏症怎麼辦? 了解病因與治療策略




誰會得帕金森氏症?
 
患帕金森氏症的男性比女性多約 50%。它最常見於 60 歲以上的人，然而仍有 10% 的患者在 50 歲之前被診斷出來。
 

帕金森氏症會遺傳嗎?
 
早發性帕金森氏症（50 歲之前開始發病）可能與遺傳有關。在患者解剖中發現他們的大腦含有大量路易氏體(Lewy-Bodies)，可能是基因突變造成，路易氏體是一種α-突觸核蛋白的團塊，在腦部的皮質以及深入至中腦、腦幹中的區域都可以找到，大約 10% 到 15% 的帕金森患者可能具有使他們易患這種疾病的基因突變。
 

區分帕金森氏症
 
帕金森患者，主要可區別為兩群。其中較主要的一群，其退化主要在中腦黑質細胞，約佔百分之六十至七十。治療藥物反應在前十年效果良好；另外一群病人，因退化範圍較廣泛，治療效果比較不理想，臨床上需作不同之規劃。
 
黑質細胞退化的帕金森患者又可分為三群。在四十歲以後發病的族群最多，以年齡來說，在五十五至六十五歲發病最多。治療原則以左多巴(L-Dopa)為主，另輔以促動劑(Agonist)及多巴胺代謝抑制劑。如有明顯顫抖也可併用抗乙醯膽鹼。在二十歲至四十歲間發病者稱為「年輕發病型」，一般病程進行較慢，為考慮左多巴長期使用會逐漸失效之可能，一般先使用促動劑及代謝抑制劑為主。左多巴仍可在若干時間後再逐漸加入使用，如此可以延長治療有效年限。另外更少的一群再二十歲以下就發病稱為「幼年型」，通常遺傳因素較大，治療仍以促動劑與代謝抑制劑為主。


藥物



帕金森氏症的病因理論
 
巴金森氏症之病理特徵是中腦的黑質組織內的多巴胺神經細胞退化及死亡。正常黑質組織內約含二十萬個多巴胺神經細胞，由於這些神經細胞含有黑色色素，裸視下這群神經細胞所在的區域呈現黑色，故稱之為黑質組織。
 
當大腦中稱為黑質的區域中的神經細胞（神經元）受損或死亡時，就會發生巴金森氏症。這些細胞通常會產生多巴胺(dopamine)，這是一種神經傳導物質，可幫助大腦細胞進行交流（在大腦區域之間傳遞訊號）。當這些神經細胞受損或死亡時，它們產生的多巴胺就會減少，多巴胺對於大腦中另一個稱為基底神經節(Basal ganglia)的區域的運作尤為重要，大腦的這個區域負責組織大腦控制骨骼肌的潛意識運動、協調運動區所控制的隨意動作。多巴胺的喪失會導致帕金森患者出現動作不協調的症狀。
 
帕金森患者還會失去另一種稱為正腎上腺素的神經傳導物質，正腎上腺素是交感神經系統正常運作所必需的，該系統控制著身體的一些自主神經功能，如消化、心率、血壓和呼吸，正甲腎上腺素的缺失會導致帕金森氏症出現與運動無關的症狀。
 
 
有哪些方式可以選擇?
 
1. 藥物治療 + 生活型態改變
2. 藥物治療 + 手術治療(深層腦刺激術)
3. 不做任何治療+營養補充延緩病程
 
帕金森氏症是一種退化性疾病，雖然目前無法停止神經持續退化，但可以透過藥物使患者維持日常活動能力。由於患者是缺乏多巴胺才生病，在治療概念上，就是以補充失去的多巴胺為主。
 
1. 均衡飲食之外，服用藥物那餐採用低蛋白飲食(不要喝高蛋白飲品，會影響多巴胺藥物作用)
2. 飲食建議: 多食紅肉類（牛肉、羊肉、豬肉等）、家禽、魚、雞蛋、大豆和堅果，高單位真食材營養
3. 帕金森患者容易出現便秘，鼓勵多喝水，多吃膳食纖維(葉菜類)


關於帕金森氏症的營養輔助與科學探討

氧化型Q10輔酶
根據2015年日本順天堂大學醫學院神經病學系進行的一項臨床試驗，實驗分成A組跟B組，A組由31名帕金森患者組成，B組由33名極早期未使用左旋多巴（Levodopa）藥物組成，參與者每天使用300mg氧化型Q10或安慰劑，A組持續48週，B組持續96週。實驗結果，A組的帕金森病評定量表 (UPDRS) 總分下降，表明症狀有所改善，與安慰劑組存在統計學差異。並且在300mg的劑量使用下，是安全且耐受性良好。

Randomized, double-blind, placebo-controlled pilot trial of reduced coenzyme Q10 for Parkinson’s disease. Parkinsonism & related disorders 21.8 (2015): 911-916.

磷脂質絲胺酸
在早期帕金森患者身上，發現有睡眠障礙的問題，可能跟Pink1/Parkin相關粒線體基因缺失有關聯，發現細胞內有過多內質網與粒線體的接觸，過多的接觸點會消耗內質網中的磷脂質絲胺酸，並且破壞神經肽囊泡的產生，透過餵養突變動物(補充)磷脂質絲胺酸，可以挽救神經肽囊泡生成，並迅速恢復突變動物的睡眠正常模式。因此，補充磷脂質絲胺酸，可能對於帕金森氏症引起的睡眠障礙，有潛在的益處。

ER lipid defects in neuropeptidergic neurons impair sleep patterns in Parkinson’s disease. Neuron 98.6 (2018): 1155-1169.

B群 
在非西方國家進行的帕金森氏症與B群之間的流行學研究甚少，一篇日本進行的一項研究，因為同型半胱氨酸水平升高可能通過神經毒性，加速帕金森患者的多巴胺能細胞死亡，研究收納醫院病歷報告，檢查葉酸(B9)、維生素B6、維生素B12、核黃素(B2)的飲食攝入量與帕金森氏症之間的關係，在368名神經退化的患者中，發現維生素B6的攝取量不足，跟帕金森氏症的發生風險增加有關，其它則無明確差異。

Dietary intake of folate, vitamin B6, vitamin B12 and riboflavin and risk of Parkinson’s disease: a case–control study in Japan. British Journal of Nutrition 104.5 (2010): 757-764.
 
2020年中國發表的一項薈萃分析中，在27個試驗中，發現帕金森氏症患者的血漿中同型半胱氨酸 (Hcy)較高，葉酸(B9)與維生素B12水平低於對照組[1]。

此外，美國梅奧診所神經病學系進行的一項研究，評估診斷出帕金森氏症時，血漿中B12的水平，與未來罹患阿茲海默症的風險，發現血漿中維生素B12的水平<587 ng/L患失智症的可能性是5.4 倍，其中與50%診斷後五年內罹患失智症的相比，維生素B12水平≥587 ng/L的人群中，罹患比例為11% [2]。因此，補足神經滋養因子維生素B12，是重要的營養策略。

[1]Dong, Bao, and Rongrong Wu. “Plasma homocysteine, folate and vitamin B12 levels in Parkinson’s disease in China: A meta-analysis.” Clinical Neurology and Neurosurgery 188 (2020): 105587.
[2]McCarter, Stuart J., et al. “Higher vitamin B12 level at Parkinson’s disease diagnosis is associated with lower risk of future dementia.” Parkinsonism & Related Disorders 73 (2020): 19-22.
© All Rights Reserved.