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2024/01/04
維持青春關鍵，輔酶Q10抗氧化抗發炎，服用高血脂藥物需加強補充?




永保青春美麗這應該是許多人的夢想，內心活得健康，外在展現自信，然而身體的老化是不會停止，從出生那一刻開始，就走入了生命的瀑流，隨著科技進步，對於人體也有更深入的剖析，不管是過去常聽到的維生素C或是維生素E，自由基清除等理論，維持身體運作都需要粒線體產生的能量貨幣ATP，而這個製作過程需要輔酶Q10的協同才能完成。

輔酶Q10(CoQ10)是一種由身體製造並儲存在細胞粒線體中的化合物，含有10個類異戊二烯單位的脂質化合物，廣泛分佈於人體內。它是一種親脂性粒線體內膜輔因子，用於在 ATP 形成過程中傳輸電子，負責產生能量，它們還保護細胞免受氧化損傷和引起疾病的細菌或病毒。隨著年齡的增長，輔酶 Q10 的產量會下降，因此，老年人似乎缺乏這種化合物。

不只保護心臟，Q10可抗氧化抗發炎
 
輔酶Q10大家最熟悉的應該就是心臟相關的保護探討，Q 10還具有重要的抗氧化作用，可穩定質膜和其他細胞內膜，保護膜磷脂免受過氧化。泛醌和半醌也參與其它抗氧化分子的循環，減少 α-生育酚(維生素E)和抗壞血酸(維生素C)需求，有助於細胞中的氧化還原平衡。身體衰老過程中CoQ 10水平降低可能導致膜過氧化損傷。

CoQ 10補充劑顯著降低了發炎標誌物 CRP（C 反應蛋白）、IL-6 和 TNF-α，患有代謝疾病（肥胖、二型糖尿病、代謝綜合徵、心血管疾病和非酒精性脂肪肝）的患者補充CoQ 10後 TNF-α 血漿水平顯著降低。

輔酶Q10為什麼會減少?

1.營養缺乏，如維生素 B6 缺乏
2.CoQ10 合成或利用的遺傳缺陷
3.降血脂藥物(Statin)治療的副作用
4.粒線體疾病
5.老化引起的氧化壓力增加
6.疾病導致的組織需求增加

在最後一項提到得疾病中，造成低Q10水平的多種疾病，包括神經退化性疾病，C型尼曼匹克氏症(腦脊髓交感神經與脂質代謝異常)，帕金森式症、阿茲海默症等，另外糖尿病、癌症、纖維肌痛和心血管疾病也會對Q10需求大增。

應該特別注意一個重要的觀察結果，即如果在症狀出現之前開始補充，當大腦和腎臟沒有遭受永久性損傷時，輔酶 Q 10缺乏可能是可逆的。

使用高血脂藥物需要特別留意

降血脂藥物〔羥甲基戊二醯輔酶A(HMG CoA)還原酶抑制劑 (statins)〕廣泛用於治療高膽固醇血症和冠心病以及預防中風。有各種不良反應，最常見的是影響肌肉，範圍從肌痛到橫紋肌溶解，這些不利影響可能是由於輔酶 Q(10) (CoQ(10)) 缺乏所致，因為膽固醇生物合成的抑制也會抑制 CoQ(10) 的合成。

芬蘭進行的一項研究中，將48 名高膽固醇血症患者（33 名男性和 15 名女性），隨機分配接受 80 mg/d 辛伐他汀（Simvastatin），40 mg/d 阿托伐他汀（Atorvastatin）或安慰劑（n = 16） ) 8 週。在兩個statins類藥物治療組中，血漿脂肪甾醇與膽固醇（內源性膽固醇合成的標誌物）的比率顯著降低了 66%。Simvastatin組的肌肉泛醌濃度從 39.7 +/- 13.6 nmol/g 顯著降低至 26.4 +/- 7.9 nmol/g，因此，積極的statins藥物治療可能會影響粒線體體積。

哥倫比亞大學內科也透過短期的治療，評估Q10前後的濃度，CoQ(10) 的平均血液濃度在基線時為 1.26 +/- 0.47 微克/毫升，在阿托伐他汀（Atorvastatin）治療 30 天後降低至 0.62 +/- 0.39 微克/毫升（P <. 001），治療 14 天后已經可以檢測到顯著下降。因此，即使是短暫接觸Atorvastatin也會導致血液 CoQ(10) 濃度顯著降低。

Reference
[1] Barcelos, Isabella Peixoto de, and Richard H. Haas. "CoQ10 and aging." Biology 8.2 (2019): 28.
[2] Rundek, Tatjana, et al. "Atorvastatin decreases the coenzyme Q10 level in the blood of patients at risk for cardiovascular disease and stroke." Archives of neurology 61.6 (2004): 889-892.
[3] Päivä, Hannu, et al. "High‐dose statins and skeletal muscle metabolism in humans: a randomized, controlled trial." Clinical Pharmacology & Therapeutics 78.1 (2005): 60-68.
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