皮膚上可以看到乳頭狀、棕黑色、角化過度斑塊，99%的兒童會出現在頸部，73%出現在腋窩，眼瞼、嘴唇、外陰部、黏膜表面、手背以及腹股溝、膝蓋等，彎曲處都有可能出現。 

胰島素濃度升高會直接或間接活化角質形成細胞和纖維母細胞上的 IGF-1 受體，導致增生。其他介質也可能起作用，包括其它酪氨酸激酶受體，例如 EGFR 和 FGFR。（IGF = 類胰島素生長因子、IGF-1R = 類胰島素生長因子 1 受體、EGFR = 表皮生長因子受體、FGFR = 纖維母細胞生長因子受體） 

低濃度下，胰島素調節碳水化合物、脂質和蛋白質代謝，並可透過與胰島素受體結合來促進生長。然而，在高濃度下，胰島素可以透過與類胰島素生長因子1 受體(IGF-1R) 結合發揮更有效的生長促進作用，IGF-1R 的大小和亞基結構與胰島素受體相似，但與IGF-1 的結合強度為比胰島素高100到1000 倍。胰島素濃度過高，大量觀察結果表明，胰島素依賴性 IGF-1R 活化可以促進細胞增殖並促進黑色棘皮症的發展，IGF 受體存在於培養的成纖維細胞和角質形成細胞，其次，胰島素可以穿過真皮表皮連接處，並且在高濃度下可以刺激纖維母細胞的生長和複製，最後，肥胖症中黑色棘皮症的嚴重程度，與空腹胰島素濃度呈正相關。

另外也可能與多種促進高胰島素血症的藥物有關，像是消炎用的糖皮質激素、菸鹼酸、胰島素、口服避孕藥或蛋白酶抑制劑(HIV治療)等。

美國德克薩斯大學做的一項研究，收納了11名患有黑色棘皮症的女性，並且評估黑色棘皮症與嚴重胰島素阻抗綜合徵的相互關係，與正常女性相比，在肥胖者、高水平雄性激素與黑棘皮症的空腹胰島素指數，分別高3、5和15倍，並且與胰島素作用的效率，肥胖組為78%、高水平雄性激素組為40%，黑色棘皮症組為30%。在黑色棘皮症組的受試者中，胰島素與細胞作用的比例顯著減少。

另外在2014發布的一篇文獻研究，關於肥胖兒童與維生素D之間的關係，針對149名兒童與青少年，將發生黑色棘皮症的皮膚損傷分成四級，結果中顯示，維生素D的活化態在血液中的含量與黑色棘皮症的有無具顯著差異，因此，維生素D含量的多寡可能與黑色棘皮症的嚴重程度有正相關。

1. 飲食內容控制，調整飲食習慣 

2. 運動習慣的養成，增加基礎代謝率 

3. 保健食品的補充，如維生素B群或維生素D 

4. 藥物使用，如二甲雙胍類藥物(Metformin)、體抑素藥物(Octreotide)

[1] Stuart, Charles A., et al. “Insulin resistance with acanthosis nigricans: the roles of obesity and androgen excess.” Metabolism 35.3 (1986): 197-205.  [2] Slyper, Arnold H., et al. “Acanthosis nigricans, vitamin D, and insulin resistance in obese children and adolescents.” Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 27.11-12 (2014): 1107-1111.  [3] Higgins, Steven P., Michael Freemark, and Neil S. Prose. "Acanthosis nigricans: a practical approach to evaluation and management." Dermatology online journal 14.9 (2008).  [4] Phiske, Meghana Madhukar. "An approach to acanthosis nigricans." Indian dermatology online journal 5.3 (2014): 239.

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