糖尿病酮酸中毒症狀的發展期通常是較為快速，常於 2-3 天內即有明顯的症狀發生，主要臨床表現為高血糖、代謝性酸中毒和脫水現象，並可以出現下列多種相關症狀 

1. 中樞神經：全身乏力、嗜睡、厭食、體溫低下、神智不清、嚴重時甚至昏迷

2. 呼吸系統：呼吸快且深，為代謝性酸中毒者的呼吸代償現象。呼氣時，口腔內會有類似水果的味道 (丙酮的味道)

3. 心血管系統：心跳加快、心律不整、低血壓

4. 腸胃系統：噁心嘔吐、腹痛、腹瀉。 

5. 全身狀態：口乾、喝多、頻尿、皮膚乾燥、脫水

病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。而體內高血糖所造成之osmotic diuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象。

糖尿病引起的酮酸中毒起因於體內胰島素分泌嚴重不足，葡萄糖無法進入組織細胞內利用產生能量，而蓄積在血液中，而身體的肌肉和各個器官需要能量，當無法有效利用葡萄糖，就會分解體內的脂肪來提供能量，脂肪分解成小分子的脂肪酸進入到粒線體代謝，產生酮體(Ketone body)，酮體有三種：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，當酮體在體內蓄積過多，使得血液pH值下降，就會形成酮酸中毒。

酮酸中毒在第一型糖尿病較常見，但是第二型糖尿病也可能發生。

因為第一型糖尿病的病友，因為遺傳基因的變異，使得自體免疫系統異常，自身的白血球攻擊胰島β細胞，使得胰島素沒有辦法分泌，需要靠注射胰島素來維持。

有以下幾個步驟

β-氧化作用(β-oxidation)

1. 缺乏胰島素時，激素敏感脂酶(hormone-sensitive lipase)不再被抑制，把三酸甘油脂轉換成游離脂肪酸    

2.游離脂肪酸在肝細胞的細胞質中，被轉換成 fatty acyl-CoA。與肉鹼 (carnitine) 結合後運送才能進入到粒線體中進行β-氧化。    

3. fatty acyl-CoA 進行β-氧化，轉換成acetyl-CoA，在細胞有葡萄糖時，acetyl-CoA會進行檸檬酸循環 (citric acid cycle)來產生能量。 

酮體生成(ketogenesis)

4.在細胞缺少葡萄糖時，進行檸檬酸循環所需的草醯乙酸 (oxaloacetate) 會被拿去做糖質新生，讓檸檬酸循環無法進行，肝臟轉而讓 a cetyl-CoA 去進行酮體生成。   

預防酮酸中毒，讓血糖能順利進入細胞利用為首要目標     

1.穩定血糖波動：血糖的控制和飲食息息相關，控制「碳水化合物」的總量很重要，包含澱粉類和精緻糖的量，不是不能吃，而是要「控制總量」，並依照指示正確使用胰島素和藥物。   

2.補充足夠水分：高血糖時身體容易排出過多水份，補充足夠水分可以幫助維持水分平衡、避免脫水，並透過尿液增加酮體的排出。   

一天要喝多少水才算夠呢？ 建議一天要喝每公斤×30c.c，假如您60公斤，每天的飲水量至少要喝60×30 = 1800 c.c     

3.監測血糖：每天監測並記錄血糖 3-4 次，確保血糖控制在目標範圍內

4.勿擅自調整用藥或胰島素：請和醫師討論如何根據飲食和自身活動狀況來調整用藥及胰島素，即使目前控制的都很不錯，也要依照指示按時服用藥物和胰島素。

血糖控得好 生活無負擔

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